重组生物素化人TREM2蛋白还可用于药物筛选和疾病模型研究。
Recombinant Biotinylated Human ANGPTL3(生物素标记的重组人血管生成素样蛋白3,ANGPTL3)是一种经过特殊修饰的重组蛋白,为研究脂质代谢、心血管疾病机制以及相关治疗策略提供了重要的工具。ANGPTL3是血管生成素样蛋白家族的重要成员,主要在肝脏和脂肪组织中表达,参与调节脂质代谢、胆固醇水平和甘油三酯的合成。
在脂质代谢中,ANGPTL3通过抑制脂蛋白脂肪酶(LPL)和内质网甘油三酯脂肪酶(ATGL)的活性,调节脂质的分解和储存。它在维持血脂平衡中发挥关键作用,其功能异常可能导致高脂血症和心血管疾病。例如,ANGPTL3的突变或过表达可能引起家族性高胆固醇血症或高甘油三酯血症,增加心血管疾病的风险。因此,ANGPTL3是研究脂质代谢和心血管疾病的重要靶点。
生物素标记技术为ANGPTL3的研究提供了强大的支持。生物素与链霉亲和素(streptavidin)具有极高的亲和力,这种特性使得Recombinant Biotinylated Human ANGPTL3能够高效地与链霉亲和素结合,从而实现对ANGPTL3的高灵敏度检测和定位分析。
它不仅有助于深入理解中性粒细胞的生物学特性,还为相关疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法。
重组人CLEC10A蛋白(Recombinant Human CLEC10A Protein, His Tag)是一种重要的免疫调节分子,属于C型凝集素受体(CLR)家族。CLEC10A,也被称为甘露糖受体(Mannose Receptor),在免疫细胞的激活、抗原呈递和细胞黏附中发挥着关键作用,是研究免疫机制和细胞生物学的重要工具。
免疫调节与细胞黏附
CLEC10A是一种C型凝集素受体,主要表达于巨噬细胞、树突状细胞和某些内皮细胞表面。它通过识别和结合糖基化的病原体相关分子模式(PAMPs),参与病原体的识别和吞噬。CLEC10A能够识别并结合多种糖基化的病原体,如细菌、真菌和病毒,从而促进免疫细胞的吞噬作用,清除病原体。此外,CLEC10A还参与调节免疫细胞的激活和信号传导,影响细胞因子的分泌和免疫反应的强度。在细胞黏附方面,CLEC10A通过与细胞外基质和其他细胞表面分子的相互作用,促进细胞间的黏附和迁移。
重组人CLEC10A蛋白的应用
重组人CLEC10A蛋白的开发为研究其生物学功能提供了重要的工具。
防御素是一类具有抗菌活性的小分子多肽,广泛存在于中性粒细胞和某些上皮细胞中。
Recombinant Rat MIP - 1β(重组大鼠巨噬细胞炎症蛋白 - 1β)是一种重要的细胞因子,在免疫反应中扮演着关键角色。它属于 CC 趋化因子家族,参与调节多种免疫细胞的迁移和激活。
MIP - 1β能够吸引单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等免疫细胞向炎症部位聚集,促进炎症反应的发生和发展。与 MIP - 1α不同,MIP - 1β主要吸引 CD4+ 淋巴细胞。此外,它还对 B 细胞、嗜酸性粒细胞和树突状细胞具有趋化作用。在肿瘤免疫方面,MIP - 1β基因修饰的树突状细胞能够更有效地诱导特异性的细胞毒性 T 淋巴细胞(CTL)活性,增强免疫动物的抗肿瘤能力。
重组大鼠 MIP - 1β是一种 7.8 kDa 的蛋白质,包含 69 个氨基酸残基,具有 CC 趋化因子家族中高度保守的四个半胱氨酸残基。它在多种生物学研究中具有重要应用价值,可用于研究免疫细胞的相互作用、炎症反应的机制以及相关疾病的治疗策略。

除了在炎症反应中的作用,MIP - 2 还在免疫调节中发挥重要作用。
重组人SIRPα V8蛋白(Recombinant Human SIRPα V8 Protein, His-Avi Tag)是一种关键的免疫调节蛋白,属于信号调节蛋白家族(SIRP)。SIRPα家族成员在免疫系统中发挥着重要的调节作用,尤其是在免疫细胞的识别和信号传导过程中。SIRPα V8作为该家族的一个特定亚型,其研究为免疫学和疾病治疗提供了新的视角。
SIRPα V8的功能与机制
SIRPα V8蛋白通过其免疫球蛋白样结构域与CD47结合,传递抑制性信号,调节免疫细胞的激活和吞噬作用。这种机制在维持免疫系统稳态和防止自身免疫反应中发挥重要作用。肿瘤细胞常常通过高表达CD47来逃避免疫系统的清除,而SIRPα V8与CD47的相互作用是这一过程的关键环节。因此,阻断SIRPα V8与CD47的结合可以恢复免疫细胞对肿瘤细胞的识别和清除能力。
Recombinant Human SIRPα V8 Protein, His-Avi Tag的应用
重组人SIRPα V8蛋白(His-Avi Tag)由HEK293细胞表达,带有C末端的His-Avi标签。
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它可以用于研究FGFR2与其配体的相互作用,帮助揭示其信号传导机制。
T4 RNA连接酶2截短型(突变型)是一种经过基因工程改造的酶,通过引入特定的氨基酸突变(如R55K和K227Q),在保持高效连接活性的同时,显著降低了RNA的非特异性连接问题。这种酶能够特异性地将5'端预腺苷化的DNA或RNA连接到RNA的3'羟基末端,无需ATP参与反应。
特点
高效连接活性:能够高效连接预腺苷化的单链DNA或RNA。
低背景连接:突变型酶减少了RNA串联或自连成环等非特异性连接问题。
无核酸酶污染:经过严格测试,确保无核酸外切酶、切口酶或RNase残留。
热稳定性高:某些突变体在较高温度(如45℃和50℃)下仍保持较高的连接活性。
应用
T4 RNA连接酶2截短型(突变型)广泛应用于以下领域:
小RNA文库构建:用于二代测序(NGS)中的miRNA文库构建。
cDNA文库构建:将单链腺苷化引物连接至小RNA上。
链特异性cDNA文库构建:用于合成链特异性的cDNA文库。
使用方法
反应条件:在1×反应缓冲液中,25℃温育。
灭活条件:65℃加热20分钟。
在生物实验室的安静角落里,有一种特殊的细胞正在发出微弱的信号:“Shh, Mouse”。
重组人Nectin-3(Recombinant Human Nectin-3)是一种重要的细胞黏附分子,属于免疫球蛋白超家族。它在细胞间黏附、组织发育以及细胞极性形成中发挥着关键作用,是当前细胞生物学和发育生物学研究的热点之一。
Nectin-3的功能与机制
Nectin-3主要表达于多种细胞类型中,包括上皮细胞、神经细胞和免疫细胞。它通过其免疫球蛋白样结构域与其他Nectin家族成员或相关黏附分子相互作用,形成细胞间黏附连接。这种黏附作用对于维持组织结构的完整性和细胞极性至关重要。例如,在上皮细胞中,Nectin-3通过与Nectin-1和Nectin-2相互作用,形成紧密的细胞间连接,维持上皮组织的屏障功能。
此外,Nectin-3还参与细胞信号传导,调节细胞的增殖和分化。在神经发育过程中,Nectin-3通过与神经细胞表面的受体相互作用,促进神经元的迁移和突触形成。这种调节机制对于神经系统的正常发育和功能维持至关重要。
Nectin-3在疾病中的作用
Nectin-3在多种疾病中表现出异常表达或功能失调。
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