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SDF - 1β 在胚胎发育过程中也起着重要作用，它参与调节细胞的迁移和组织的形成。

P53 是一种关键的肿瘤抑制基因，其野生型（WT）蛋白在正常细胞中发挥着重要的调控作用，维持细胞周期的正常进行和防止肿瘤的发生。然而，在许多癌症中，P53 基因的突变导致其功能丧失，从而促进了肿瘤的发展。研究 P53 野生型蛋白的免疫反应对于理解肿瘤免疫监视机制至关重要。Recombinant Human P53 WT (HLA-A*02:01) Protein, His-Avi Tag 是一种创新的重组蛋白工具，为研究 P53 野生型相关的免疫反应提供了有力支持。 蛋白结构与功能 该重组蛋白由 HLA-A02:01、B2M 和 P53 野生型的抗原肽组成。HLA-A02:01 是人类白细胞抗原系统中的一种主要组织相容性复合体（MHC）I 类分子，负责将抗原肽呈递给细胞毒性 T 细胞（CTLs）。B2M 是 MHC I 类分子的轻链，与 HLA-A*02:01 结合后，能够稳定 MHC I 类分子的结构，使其能够有效地呈递抗原肽。P53 野生型的抗原肽是细胞毒性 T 细胞识别的关键靶点，能够激活特异性免疫反应。

此外，RNase H还被用于研究RNA的二级结构和RNA在细胞内的代谢过程。

Kv3通道蛋白（567-585）是一种特定的多肽片段，来源于Kv3钾离子通道蛋白。Kv3通道蛋白是电压门控钾通道家族的重要成员，广泛存在于神经系统中，对神经元的兴奋性和信号传导起着关键作用。该多肽片段（567-585）因其在Kv3通道蛋白中的特定位置和功能而备受关注。 一、Kv3通道蛋白（567-585）的结构与功能 Kv3通道蛋白（567-585）是Kv3通道蛋白C末端的一部分，包含29个氨基酸。这一区域在Kv3通道蛋白的功能中具有重要意义，尤其是在调节通道的开放和关闭过程中。Kv3通道蛋白主要负责快速的钾离子外流，从而促进神经元动作电位的快速复极化，维持神经元的高频放电能力。 二、Kv3通道蛋白（567-585）在神经兴奋性中的作用 Kv3通道蛋白在神经元的兴奋性和信号传导中起着关键作用。通过调节钾离子的流动，Kv3通道蛋白能够快速复极化动作电位，使神经元能够以较高的频率放电。这种快速复极化对于维持神经元的高频放电能力至关重要，尤其是在听觉系统和某些皮层神经元中。Kv3通道蛋白的异常功能可能导致神经元兴奋性的改变，进而影响神经系统的正常功能。

它通常在温和的反应条件下工作，能够特异性地识别核酸的5'末端，并在其上添加腺苷酸基团。

Mast Cell Degranulating Peptide（MCDP）是一种具有独特免疫调节功能的多肽。它最初是从蛇毒中分离出来的，因其能够诱导肥大细胞脱颗粒而得名。肥大细胞在免疫反应中扮演着关键角色，它们含有多种生物活性分子，如组胺、肝素和细胞因子等，这些分子在脱颗粒过程中被释放出来，参与炎症和过敏反应。 MCDP 的作用机制主要涉及其与肥大细胞表面的特定受体结合。这种结合触发细胞内信号通路的激活，导致细胞内颗粒的融合和内容物的释放。研究表明，MCDP 可以通过激活磷脂酶 C（PLC）和蛋白激酶 C（PKC）等信号分子，促进钙离子内流，从而诱导脱颗粒过程。这一过程不仅在体外实验中得到证实，也在动物模型中观察到类似现象。 除了诱导脱颗粒，MCDP 还具有其他免疫调节功能。它能够增强天然杀伤细胞（NK 细胞）的活性，促进细胞因子的分泌，如干扰素-γ（IFN-γ），从而增强机体的免疫反应。此外，MCDP 还可以调节炎症反应，通过影响细胞因子的平衡来减轻炎症症状。 在临床应用方面，MCDP 的研究仍在探索阶段。由于其能够调节免疫反应，它被认为可能在治疗某些免疫相关疾病中具有潜在价值。

重组人CD45蛋白还可用于开发针对免疫相关疾病的诊断工具和治疗药物。

重组人单核细胞趋化蛋白 - 1（Recombinant Human MCP - 1，也称 CCL2）是一种重要的趋化因子，在炎症反应和免疫调节中发挥着关键作用。它在多种炎症性疾病和免疫反应中表现出显著的活性，为相关疾病的治疗提供了新的靶点和研究方向。 单核细胞趋化蛋白 - 1（MCP - 1）是一种由多种细胞（如巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞等）产生的趋化因子，主要通过与 CCR2 受体结合，吸引单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞向炎症部位聚集，从而在炎症反应中发挥重要作用。MCP - 1 在多种炎症性疾病（如类风湿关节炎、动脉粥样硬化、糖尿病肾病等）和感染性疾病（如结核病、HIV 感染等）中表现出显著的活性，通过调节免疫细胞的迁移和活化，增强免疫反应，对抗感染和疾病。 重组人 MCP - 1 蛋白的制备，利用基因工程技术实现了该蛋白的高效表达和纯化，为研究人员提供了稳定、可靠的实验材料。在基础研究中，重组 MCP - 1 蛋白可用于深入研究其在免疫细胞迁移、炎症反应和免疫调节中的具体机制。

它能够调节软骨细胞的整个生命周期，包括细胞的存活、增殖、迁移和分化。

在细胞外基质（ECM）研究和组织修复领域，Recombinant Mouse TIMP-2 Protein, His Tag（重组小鼠TIMP-2蛋白，带组氨酸标签）正逐渐成为研究的热点。TIMP-2（Tissue Inhibitor of Metalloproteinases 2）是一种重要的细胞外基质调节蛋白，主要通过抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的活性，维持细胞外基质的平衡和组织的完整性。 TIMP-2的功能 TIMP-2是TIMP家族的重要成员之一，广泛存在于多种组织中，尤其是在基质代谢活跃的组织，如皮肤、肺、肝脏和心血管系统。TIMP-2通过与MMPs结合，抑制这些酶对细胞外基质成分（如胶原蛋白、弹性蛋白和糖胺聚糖）的降解，从而调节细胞外基质的重塑。TIMP-2不仅在组织修复和再生中发挥重要作用，还在细胞增殖、迁移和凋亡过程中起到关键的调节作用。例如，在伤口愈合过程中，TIMP-2能够抑制MMPs的过度活性，防止组织过度降解，促进组织修复。

CD117主要表达于多种干细胞和祖细胞，包括造血干细胞、间充质干细胞和神经干细胞。

Recombinant Biotinylated Human B7-H6 Protein, His-Avi Tag（生物素标记的重组人B7-H6蛋白，带组氨酸和生物素酰化标签）是一种经过特殊修饰的重组蛋白，为研究免疫调节、肿瘤免疫以及相关疾病机制提供了重要的工具。B7-H6是一种共刺激分子，主要表达于肿瘤细胞和某些免疫细胞表面，通过与其受体NKp30结合，调节自然杀伤细胞（NK细胞）的激活和细胞毒性功能。 在免疫系统中，B7-H6通过与NKp30结合，激活NK细胞的细胞毒性功能，促进对肿瘤细胞和病毒感染细胞的清除。然而，在某些肿瘤微环境中，B7-H6的异常表达可能导致免疫逃逸，肿瘤细胞通过高表达B7-H6与NKp30结合，诱导NK细胞的耗竭或功能失调，从而促进肿瘤的进展。因此，B7-H6被认为是肿瘤免疫治疗的潜在靶点。 生物素标记技术为B7-H6的研究提供了强大的支持。

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