青色链霉菌AS4.743-出芽短梗霉-拟木荷生德克斯酵母SHMCCD56876

在人体复杂而精妙的免疫系统中，白细胞介素 - 7（IL - 7）扮演着至关重要的角色。

Xenin 是一种由25个氨基酸组成的胃肠肽激素，最初从人胃粘膜中分离出来。它与葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）共同由肠K细胞分泌，具有调节进食行为、胃肠动力、胰腺分泌以及血糖调节等多种生物学功能。 生理功能 调节进食行为：Xenin能够显著抑制进食，其作用机制可能涉及与下丘脑等部位的相关受体结合，调节神经信号传导来实现对食欲的调控。研究表明，Xenin通过激活孤束核和下丘脑的受体，减少食物摄入。 调节胃肠动力：Xenin可以延迟胃排空，调节胃肠蠕动。在人体中，Xenin-25与GIP共同给药可通过延迟胃排空来降低餐后血糖。 调节胰腺分泌：Xenin能够刺激胰岛素和胰高血糖素的分泌，对胰腺的内分泌和外分泌功能都有调节作用。Xenin-8（Xenin的C端八肽）能够以剂量依赖的方式显著增强胰岛素对葡萄糖的反应。 抗糖尿病潜力：Xenin在肥胖和糖尿病动物模型中显示出抗糖尿病潜力，能够促进β细胞存活，增强GIP的胰岛素促分泌作用。此外，Xenin还可能通过减少β细胞凋亡和促进胰岛细胞转分化来维持β细胞功能。 作用机制 Xenin的具体作用机制尚未完全明确。

DL15000 Plus凭借其精准的分子量范围清晰的电泳条带和便捷的操作流程，成为实验室中DNA分析

激肽系统（Kallikrein-Kinin System, KKS）在调节炎症、凝血和血压等生理过程中发挥着关键作用。Kallikrein Inhibitor（激肽酶抑制剂）通过抑制激肽系统的过度激活，为多种疾病的治疗提供了新的策略。 作用机制 激肽系统包含多个丝氨酸蛋白酶，如因子XI、因子XII和血浆前激肽酶（PK），以及非酶促因子高分子量激肽原（HK）。该系统被激活后，会生成血管活性肽缓激肽（bradykinin, BK），导致血管扩张和炎症反应。Kallikrein Inhibitor通过特异性结合并抑制激肽酶的活性，减少缓激肽的生成，从而缓解由激肽系统过度激活引起的病理症状。 临床应用 遗传性血管性水肿（HAE）：HAE是一种罕见疾病，由C1酯酶抑制剂（C1inh）缺乏或功能障碍引起，导致激肽系统过度激活和缓激肽生成增加，引发严重的水肿发作。Kallikrein Inhibitor如sebetralstat通过口服给药可快速抑制血浆激肽酶活性，延长患者使用传统治疗的时间，并更快缓解症状。 糖尿病黄斑水肿（DME）：DME是糖尿病视网膜病变的一种并发症，与激肽系统的异常激活有关。

早期研究结果表明，FGF-21具有良好的耐受性和显著的代谢改善作用。

Bst DNA Polymerase, Large Fragment 是一种来源于嗜热脂肪芽孢杆菌（Bacillus stearothermophilus）的重组酶，具有5′→3′ DNA聚合酶活性和强大的链置换能力，但不具有5′→3′核酸外切酶活性。这种酶在等温扩增技术中表现出色，尤其适用于环介导等温扩增（LAMP）和滚环扩增（RCA）等应用。功能与特性链置换能力：Bst DNA Polymerase, Large Fragment 具有强大的链置换能力，能够在等温条件下高效扩增DNA。高耐盐性：该酶在高盐环境中表现出良好的活性，适合处理复杂的生物样本。 高灵敏度：能够在低浓度模板下实现高效的DNA扩增。热稳定性：最佳活性温度为65℃，可在60-70℃的温度范围内稳定工作。应用场景环介导等温扩增（LAMP）：用于快速、灵敏的病原体检测和基因分析。滚环扩增（RCA）：用于DNA的高效率扩增。高GC含量DNA测序：适用于高GC含量的DNA模板的测序。全基因组扩增（WGA）：用于微量DNA模板的快速扩增。

在细胞信号转导研究中，生物素标记的细胞因子或生长因子可以用于研究其与细胞表面受体的相互作用。

Human IL-1RL1（人白细胞介素1受体样1），也被称为ST2，是白细胞介素1受体家族的重要成员。它主要通过与配体IL-33结合，在免疫和炎症反应中发挥关键作用。IL-1RL1的基因位于染色体2q12，该区域包含多个与免疫反应相关的基因，如IL-1受体基因和IL-18受体基因。 功能与作用机制 IL-1RL1主要在造血细胞上表达，如T细胞和巨噬细胞。它有三种已知的异构体：IL-1RL1异构体A（ST2L，膜结合型）、IL-1RL1异构体B（sST2，可溶型）和IL-1RL1异构体C（vST2，变异型膜结合型）。膜结合型IL-1RL1（ST2L）与IL-33结合后，可激活多种信号通路，如ERK1/2和p38 MAPK，进而激活NFκB，促进Th2型免疫反应。这种反应在过敏性疾病和自身免疫性疾病中尤为显著。而可溶型IL-1RL1（sST2）则可作为诱饵受体，结合IL-33，抑制炎症反应。 在疾病中的作用 IL-1RL1与多种疾病相关，包括哮喘、过敏性疾病、心血管疾病和感染性疾病。在哮喘中，IL-1RL1的表达上调，与气道炎症和过敏反应密切相关。

ACE2 是一种重要的细胞表面受体，在调节血压、维持心血管系统稳态等方面发挥着关键作用。

PUMA（p53 upregulated modulator of apoptosis）是一种重要的凋亡诱导蛋白，其BH3（Bcl-2 homology 3）结构域在细胞凋亡过程中发挥关键作用。PUMA BH3通过与抗凋亡蛋白Bcl-2家族成员结合，促进细胞凋亡，是维持细胞稳态和应对细胞应激的重要因子。 一、PUMA BH3的结构与功能 PUMA BH3是PUMA蛋白的一个关键结构域，包含约25个氨基酸。这个结构域能够与Bcl-2家族的抗凋亡蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL）结合，形成异二聚体，从而中和抗凋亡蛋白的活性，释放促凋亡蛋白Bax和Bak，启动细胞凋亡程序。PUMA BH3的这种功能使其在细胞凋亡的调控中具有重要作用。 二、PUMA BH3在细胞凋亡中的作用 PUMA BH3通过与Bcl-2家族蛋白的相互作用，调节细胞凋亡。在细胞应激条件下，如DNA损伤、氧化应激和缺氧等，PUMA BH3的表达增加，促进细胞凋亡。这种机制有助于清除受损细胞，维持组织的稳态。例如，在肿瘤细胞中，PUMA BH3的激活可以诱导癌细胞凋亡，从而抑制肿瘤的生长。

重组食蟹猴CSPG4蛋白的制备和应用，为神经科学和肿瘤生物学的研究提供了重要的实验工具。

MIP-3（巨噬细胞炎症蛋白-3）是趋化因子家族中的重要成员，它在免疫系统中扮演着关键角色，主要通过调节免疫细胞的迁移和激活来维持免疫平衡。MIP-3有两种亚型：MIP-3α（CCL20）和MIP-3β（CCL19），它们在免疫反应中各有独特的功能。 MIP-3α（CCL20） MIP-3α是一种小分子趋化因子，主要由树突状细胞、巨噬细胞和某些上皮细胞分泌。它通过与趋化因子受体CCR6结合，发挥其生物学功能。MIP-3α在调节免疫细胞迁移中起着重要作用，能够吸引T细胞、B细胞和树突状细胞向炎症部位迁移，从而增强免疫反应。此外，MIP-3α在淋巴组织的发育和维持中也发挥关键作用，特别是在淋巴结和脾脏中。 MIP-3β（CCL19） MIP-3β也是一种小分子趋化因子，主要由树突状细胞和某些内皮细胞分泌。它通过与趋化因子受体CCR7结合，发挥其生物学功能。MIP-3β在调节免疫细胞迁移中同样起着重要作用，能够吸引T细胞和B细胞向淋巴结迁移，促进免疫细胞的相互作用和免疫反应的启动。此外，MIP-3β在维持淋巴组织的正常结构和功能中也发挥关键作用。

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