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邻二氮菲亚铁络合物指示剂-皱褶假丝酵母SHMCCD57185-加利福尼亚拟威尔酵母SHMCCD56670

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这些研究对于理解基因表达调控和蛋白质合成机制具有重要意义。

T4 RNA连接酶2截短型(突变型)是一种经过基因工程改造的酶,通过引入特定的氨基酸突变(如R55K和K227Q),在保持高效连接活性的同时,显著降低了RNA的非特异性连接问题。这种酶能够特异性地将5'端预腺苷化的DNA或RNA连接到RNA的3'羟基末端,无需ATP参与反应。 特点 高效连接活性:能够高效连接预腺苷化的单链DNA或RNA。 低背景连接:突变型酶减少了RNA串联或自连成环等非特异性连接问题。 无核酸酶污染:经过严格测试,确保无核酸外切酶、切口酶或RNase残留。 热稳定性高:某些突变体在较高温度(如45℃和50℃)下仍保持较高的连接活性。 应用 T4 RNA连接酶2截短型(突变型)广泛应用于以下领域: 小RNA文库构建:用于二代测序(NGS)中的miRNA文库构建。 cDNA文库构建:将单链腺苷化引物连接至小RNA上。 链特异性cDNA文库构建:用于合成链特异性的cDNA文库。 使用方法 反应条件:在1×反应缓冲液中,25℃温育。 灭活条件:65℃加热20分钟。

Fast T4 DNA连接酶的反应条件经过优化,能够在短时间内实现高效连接。

Bim(Bcl-2 Interacting Mediator of Cell Death)是一种促凋亡蛋白,属于Bcl-2家族。Bim通过其BH3结构域与抗凋亡蛋白(如Bcl-2和Bcl-xL)相互作用,抑制其抗凋亡功能,从而促进细胞凋亡。Bim BH3, Peptide IV 是一种基于Bim BH3结构域的合成肽,因其在细胞凋亡调控中的重要作用而备受关注。 Bim BH3结构域的功能 Bim BH3结构域是Bim蛋白中一个关键的α螺旋区域,富含疏水性和极性氨基酸。这一结构域能够与Bcl-2家族的抗凋亡蛋白结合,形成稳定的复合物,从而抑制抗凋亡蛋白的活性。通过这种方式,Bim BH3结构域在细胞凋亡的内源性途径中发挥着“分子开关”的作用,调节细胞的生死命运。 Bim BH3, Peptide IV的作用机制 Bim BH3, Peptide IV 是一种合成的BH3肽段,保留了Bim BH3结构域的关键氨基酸序列。它能够模拟Bim蛋白的功能,与抗凋亡蛋白结合,抑制其抗凋亡功能。

WISP-1属于CCN蛋白家族,这一家族的成员在细胞外基质的形成和细胞间信号传导中扮演着关键角色。

耐高盐全能核酸酶(Salt Active UltraNuclease)是一种来源于海洋微生物的重组非特异性核酸内切酶,经过基因工程改造后在大肠杆菌中表达纯化。它能够在高盐环境下保持高效活性,尤其在500 mM NaCl条件下表现出最佳活性。这种酶可以降解各种形式的DNA和RNA,包括双链、单链、线状、环状等。 耐高盐全能核酸酶在生物技术领域具有广泛的应用价值。在病毒纯化和疫苗生产中,它能够有效去除宿主残留核酸,将核酸含量降至极低水平(皮克级别),从而提高生物制品的安全性和功效。此外,它还能减少病毒颗粒的聚集,提高病毒回收率。在蛋白质纯化过程中,该酶可以降低细胞裂解液的粘度,提高纯化效率。 耐高盐全能核酸酶还被用于细胞治疗和疫苗研究,能够有效防止人外周血单核细胞(PBMC)的结团。其高盐耐受性和高效核酸降解能力使其在复杂的工业生产环境中表现出色,成为去除核酸污染的理想选择。

RcView 吖啶橙核酸染料不仅适用于DNA和RNA的凝胶电泳分析,还可用于细胞染色实验。

TARC(Thymus and Activation-Regulated Chemokine,胸腺及活化调节趋化因子),也称为CCL17,是一种重要的趋化因子,属于CC趋化因子家族。它在免疫系统中发挥着关键作用,主要通过调节免疫细胞的迁移和激活来维持免疫平衡。TARC广泛存在于多种细胞和组织中,包括树突状细胞、巨噬细胞和某些内皮细胞。 TARC的结构与功能 TARC是一种小分子蛋白,由99个氨基酸组成,分子量约为11kDa。它通过与特定的G蛋白偶联受体结合,发挥其生物学功能。TARC的主要受体是CCR4,该受体广泛表达在T细胞和某些树突状细胞上。 在免疫细胞迁移中的作用 TARC在免疫细胞的迁移中起着重要作用。它能够吸引T细胞和某些树突状细胞向炎症部位迁移,从而增强免疫反应。例如,在感染或组织损伤时,TARC的释放能够引导免疫细胞迅速到达受损组织,发挥免疫监视和清除功能。 在炎症反应中的作用 TARC不仅促进免疫细胞的迁移,还参与调节炎症反应。它能够增强T细胞的活化和分化,影响免疫反应的类型和强度。

这种荧光标记使得研究人员能够在细胞水平上实时监测分选酶的活性和目标蛋白的分泌过程。

沙漠刺猬蛋白(DHH,Desert Hedgehog)是Hedgehog信号分子家族的重要成员,在人体胚胎发育和成体组织维持中发挥着关键作用。DHH基因位于染色体12q13.12,编码一种分泌性信号分子,通过与细胞表面的Patched(Ptch)受体结合,解除其对Smoothened(Smo)受体的抑制,从而激活下游信号通路,包括Gli蛋白的活化,调控基因表达,影响细胞行为。 DHH的生物学功能 DHH在胚胎发育过程中调控细胞的生长、分化和组织形成。它在睾丸发育中尤为重要,主要由支持细胞(Sertoli cells)分泌,促进支持细胞的增殖和睾丸索结构的形成,后者最终发育成生精小管。此外,DHH还参与调控间质细胞的分化,包括Leydig细胞和管周类肌细胞。在成体中,DHH信号通路帮助维持干细胞的平衡,促进组织的修复和再生。 DHH与疾病 DHH基因的异常与多种疾病相关。在癌症中,DHH信号通路的过度活跃与肿瘤的发生和发展有关,如基底细胞癌和某些类型的前列腺癌。在发育障碍方面,DHH基因的突变可能导致性别决定异常,如46,XY性反转。

它主要由成纤维细胞、内皮细胞和某些免疫细胞产生,具有调节细胞增殖、分化和存活的功能。

成纤维细胞生长因子13(FGF-13)是FGF家族中的一员,属于FGF11亚家族。它是一种胞内非分泌型蛋白,主要在神经系统中发挥作用,调节神经元的极化、迁移和微管的稳定性。 神经系统中的关键角色 FGF-13在大脑皮层和海马体的神经元极化和迁移中起着至关重要的作用。它通过与微管蛋白结合,参与微管的聚合和稳定,对轴突和前导过程分支施加负调节,这对于神经元的正常发育至关重要。此外,FGF-13还调节电压门控钠通道的运输和功能,影响特定钠通道亚型的活性。 与疾病的关联 FGF-13的异常表达与多种疾病相关。在神经系统中,FGF-13的功能异常可能导致智力障碍和运动协调问题。此外,FGF-13在肥胖相关代谢紊乱中的作用也引起了研究者的关注。研究表明,FGF-13在肥胖小鼠和人类的脂肪组织中显著上调,与血糖指标呈正相关,提示其作为代谢紊乱标志物的潜力。 在代谢健康中的新发现 最近的研究揭示了FGF-13在肥胖相关代谢紊乱中的新角色。FGF-13通过破坏脂肪细胞线粒体功能,削弱脂肪细胞的能量代谢能力,从而导致全身代谢紊乱。这一发现为代谢疾病的治疗提供了新的靶点。

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